0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Артрит энцефалит коз википедия

Артрит-энцефалит коз

ВИКТОРИЯ КУЧЕРЯВЕНКО, директор ООО «Смартбиолаб», канд. вет. наук

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis, или CAE) является вирусным заболеванием, распространенным во многих странах мира. Многочисленные опыты подтверждают, что именно международная торговля является основным фактором распространения инфекции между различными регионами. Кроме того, CAE — это медленная инфекция, для которой характерно отсутствие сезонности и периодичности эпизоотии, географической принадлежности. Учитывая эпизоотологические особенности CAE, можно предположить вероятность большей распространенности этой болезни в зарубежных странах, чем это показывают данные МЭБ.

Чаще всего вирус встречается в районах интенсивного козоводства — Европе, Австралии, США. Только у 1-2% инфицированных животных болезнь влияет на ЦНС, в то же время у 30-40% коз определяют поражение суставов. Наибольшей группой риска являются козлята в возрасте 1-5 месяцев. Для нашей страны болезнь является экзотической и неизученной. По клиническим признакам вирус CAE похож на синдром Висна-Мэди у овец. В ранних сообщениях он был описан как Висна-Мэди: по аналогии с аденоматозом овец, артрит-энцефалит коз проявляется атаксией, гиперестезия, иногда лихорадкой, прогрессивными парезами конечностей, в свою очередь перерастают в паралич. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.

Передача вируса в стаде легко происходит путем выпаивания инфицированного молока козлятам — это основной способ распространения инфекции. Даже однократное введение CAEV-загрязненного молока или молозива козленку хватает для возникновения инфекции. У взрослых коз инфекция распространяется путем вдыхания респираторных секретов. Этот путь заражения требует длительного прямого контакта между животными. Аналогично было показано наличие CAEV в сперме инфицированных козлов, но половой путь инфицирования не подтверждался. Широкому распространению инфекции также способствует симптомокомплекс поражения ЦНС, суставов, легких. Картина крови обычно без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном через мононуклеарные клетки и увеличение количества белка. Течение болезни — несколько недель, результат — летальный.

Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)

Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.

Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)

Энцефаломиелит, как правило, поражает козлят в возрасте 2-4 месяцев, но наблюдается и у козлят старшего возраста и у взрослых коз. У инфицированных козлят сначала проявляется общая слабость, атаксия и слабость в задних конечностях (фото 2). Гипертония и гиперрефлексия также распространены. Впоследствии признаки прогрессируют к парезу и параличу. Депрессивное состояние, опущенная голова и движение по кругу были неоднократно описаны в исследованиях. Интерстициальная пневмония вирусной инфекции CAE редко вызывает клинические признаки у козлят. Однако у взрослых коз серологические признаки вирусной инфекции CAE, хроническая интерстициальная пневмония, ведут к прогрессивной одышки, были задокументированы неоднократно. Синдром «жесткого вымени» связан с инфекцией вируса CAE и характеризуется жесткими опухшими молочными железами. Хотя молочные железы можно размягчить, и они будут производить молоко. На качество молока вирус не влияет.

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Наиболее выраженные поражения чаще выявляются в шейных и грудных участках спинного мозга. В суставах выявляется гиперплазия синовиальных клеток. В случае прогрессирования болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек. В легких — интерстициальная пневмония, гиперплазия лимфоидной ткани.

Читать еще:  Лечение ревматоидного артрита курорт

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).

Профилактика

После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных. Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.

Для сравнения — в Норвегии распространенность внутри стад колеблется от 11,5 до 97,3%. Исследование, проведенное в стадах молочных коз в Калифорнии, показало, что носителями вируса являются от 38,3 до 80,1%. Очевидно, распространенность внутри стада увеличивается пропорционально сроку, прошедшее с момента инфицирования. Поскольку вирус передается преимущественно через инфицированное молоко, эффективными мерами оздоровления стада является отлучение козлят сразу после рождения и выращивания их в строгой изоляции, скармливая молозиво здоровых коз или пастеризованное молоко, скармливание молозива только после прогрева в течение 60 мин при температуре +56 ° С. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу САЭ в РДП или ИФА с 6-месячным интервалом. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не обнаружено ни одного положительного на вирус животного.

Россельхознадзор / Форум

федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору

Зарегистрирован: 22/06/2010 17:57:40
Сообщений: 284
Оффлайн

В связи с неоднократными обращениями ветеринарных диагностических лабораторий размещаю краткие рекомендации по лабораторной диагностике лентивирусных инфекций МРС. Может кому пригодится.
Если есть вопросы — обращайтесь

КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЛЕНТИВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ ОВЕЦ И КОЗ
(ВИСНА-МАЕДИ, АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ)

Висна-Маеди и артрит-энцефалит коз относится к заболеваниям, подлежащим обязательной нотификации в Международнгом эпизоотическом бюро (МЭБ).
Согласно рекомендациям МЭБ, изложенным в статье 14.6.2. Кодекса наземных животных, при импорте племенных овец и коз ветеринарная служба импортирующей страны должна требовать представления международного ветеринарного сертификата.
Заболевание контагиозное. Средств специфической профилактики не разработано.
Степень клинического проявления заболевания и его превалентность зависит от времени, прошедшего с момента заражения стада (чем больше срок, тем выше превалентность и степень проявления клинических признаков). В стадах с низкой превалентностью клинические признаки отмечаются редко. В связи с длительным инкубационным периодом и персистенцией вируса животные долгое время являются скрытыми носителями возбудителя инфекции, что способствует широкому его распространению, прежде чем будут выявлены первые случаи болезни и приняты соответствующие меры.
Учитывая хронический характер течения лентивирусов мелких жвачных (ЛМЖ) (висна-маеди и артрита-энцефалита коз), обнаружение антител является достаточным для идентификации носителей вируса (Головко А.Н., 2007). Однако из-за поздней (1,5-2 месяца) постинфекционной сероконверсии, часть недавно инфицированных животных может быть серонегативна. У ягнят, рожденных от серопозитивных овец, специфические антитела (Ат) могут выявляться, начиная с первых дней жизни (Самуйленко А.Я., 2006).
Для обнаружения Ат к лентивирусам мелких жвачных широко используется твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ ИФА), а также реакцию дифузионной преципитации (РДП) и иммуноблоттинг ( R. Varea et al., 2001).
Для выявления генома возбудителя применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод используется в программах эрадикации заболевания, как дополнение к серологическим методам (Головко А.Н., 2007). Результаты ПЦР и ПЦР в режиме реального времени должны быть подтверждены рестрикционным анализом, гибридизацией и нуклеотидным секвенированием продуктов амплификации (МЭБ, 2008).

АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ

Артрит-энцефалит коз (англ. — Caprine arthritis/encephalitis; лейкоэн-цефаломиелит-артрит коз, АЭК) — медленно прогрессирующая болезнь коз, характеризующаяся развитием демиелинизирующего энцефалита, прогрессирующего артирита, интерстициальной пневмонии и гибелью животных.

Читать еще:  Признаки артрита нижнечелюстного сустава

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

АЭК как лейкоэнце-фалит впервые был описан в 1974 г., в ранних сообщениях болезнь была представлена как мэди, или прогрессирующая пневмония коз, по аналогии с болезнью овец, но в последующие годы возбудитель был охарактеризован подробнее. АЭК обнаружен во многих странах, в частности европейских. На территории России болезнь официально не зарегистрирована. Предполагается, что широта распространения и степень инфицирования высокие.

Возбудитель болезни. Возбудитель АЭК — ДНК-РНК-содержащий медленный вирус (Lentivirus) семейства Retroviridae, диаметром Ю0. 120нм, со свойствами, характерными для ретровирусов, в частности вируса вис-ны-мэди овец (содержит РНК-зависимую ДНК-полимеразу). Структурные белки вируса АЭК также очень похожи на белки вируса висна-мэди овец. Однако установлено, что вирусы АЭК и висна-мэди различаются по критерию гомологичности нуклеотидных последовательностей генома и являются двумя различными представителями семейства ретровирусов.

Возбудитель выращивают в некоторых культурах тканей (в частности, синовиальной ткани) коз и овец. Размножение вируса происходит параллельно с образованием синцитиев, но литического ЦПД не наблюдают. Патогенный спектр ограничивается козами.

Эпизоотология. Сведения об эпизоотологии АЭК неполные. Серологические исследования свидетельствуют о широком распространении инфекции. Болезнь поражает козлят в возрасте 1. 5 мес. Эпизоотологичес-

360кие наблюдения позволяют предположить, что козлята заражаются внутриутробно или сразу же после рождения. Клинически болезнь проявляется только у 20 % всех инфицированных животных, у остальных протекает преимущественно бессимптомно. Естественная передача вируса АЭК происходит с молоком инфицированных матерей. Вероятно, возбудитель может переноситься с другими секретами или трансплацентарно.

Вирус АЭК обнаружен в молоке и молозиве инфицированных коз. В экспериментальных условиях вирусом могут быть инфицированы ягнята, у которых он вызывает артриты и продукцию вирусспецифических антител.

Патогенез. После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 1 нед появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8. 21 мес независимо от возраста животных. В лейкоцитах периферической крови жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного.

Течение и клиническое проявление. Заболевание наблюдается у козлят в возрасте 1. 5мес. В целом заболевание характеризуется неврологическими изменениями с лейкоэнцефалитом, интерстициальной пневмонией и артритом.

Клинические симптомы развиваются очень медленно. Заболевание проявляется атаксией, гиперестезией, иногда лихорадкой, прогрессирующими парезами конечностей, перерастающими в параличи.

Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние. Кроме того, отмечают хромоту вследствие развития артрита и одышку. У заболевших животных свалявшаяся шерсть, они отстают в росте. Аппетит не нарушен. Иногда наступает атрофия мускулатуры на парализованной конечности. Присоединяются явления пневмонии. Животные больше не могут стоять и погибают в положении лежа.

У взрослых коз чаще развивается артрит, особенно на карпальных суставах, в то время как у 2. 4-месячных козлят болезнь проявляется прежде всего лейкоэнцефаломиелитами. Течение АЭК — несколько недель, исход летальный.

Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечают плеоци-тоз, в основном за счет мононуклеарных клеток, и увеличение содержания белка.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких.

Гистологически доминирует демиелинезирующий энцефалит с очаговыми скоплениями лимфоцитов и макрофагов в малом мозге. Вместе с тем наблюдаются очаговые некрозы. Изменения выражены в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечка. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживают в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически они характеризуются образованием плотных пери-васкулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоци-тарных инфильтратов, пролиферацией глии и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами.

Поражения суставов характеризуются артритами с синовиальной гиперплазией. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные

изменения, такие, как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры.

Читать еще:  Артрит сустава при подагре

В легких отмечают диффузную интерстициальную пневмонию, как при мэди.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патоло-гогистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционные болезни: висна-мэди, скрепи, листериоз, по-лиоэнцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е, септические артриты и травмы, недостаток меди).

Иммунитет, специфическая профилактика. После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые, однако, защиты не создают. Средства специфической профилактики АЭК не разработаны.

Профилактика. Проводят комплекс профилактических, ветеринарно-санитарных мероприятий, таких же, как при других медленных инфекциях овец и коз.

Меры борьбы. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявлению и выбраковке больных и серопозитивных животных.

Применяют метод изолированного выращивания козлят путем разделения матерей и козлят сразу же после окота; скармливание молозива только после прогревания в течение 60 мин при 56 °С или скармливание молока свободных от вируса коз или пастеризованного молока коз или коров.

Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу АЭК в РДП или РИД с 6-месячным интервалом и удаление всех серопозитивных животных.

При получении двух отрицательных результатов с 6-месячным интервалом животные считаются свободными от АЭК-вируса. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не выявлено ни одного положительно реагирующего животного.

Контрольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте основные клинические признаки симтомокомплекса мэди и аденоматоза у овец. 2. В чем заключаются основные паталого-анатомические различия при мэди и аденоматозе овец? 3. Какой основной метод лабораторной диагностики висна-мэди? 4. Чем заканчиваются заболевания овец медленными вирусными инфекциями?

Россельхознадзор / Форум

федеральная служба по ветеринарному и фитосанитарному надзору

Зарегистрирован: 22/06/2010 17:57:40
Сообщений: 284
Оффлайн

В связи с неоднократными обращениями ветеринарных диагностических лабораторий размещаю краткие рекомендации по лабораторной диагностике лентивирусных инфекций МРС. Может кому пригодится.
Если есть вопросы — обращайтесь

КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ЛЕНТИВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ ОВЕЦ И КОЗ
(ВИСНА-МАЕДИ, АРТРИТ-ЭНЦЕФАЛИТ КОЗ)

Висна-Маеди и артрит-энцефалит коз относится к заболеваниям, подлежащим обязательной нотификации в Международнгом эпизоотическом бюро (МЭБ).
Согласно рекомендациям МЭБ, изложенным в статье 14.6.2. Кодекса наземных животных, при импорте племенных овец и коз ветеринарная служба импортирующей страны должна требовать представления международного ветеринарного сертификата.
Заболевание контагиозное. Средств специфической профилактики не разработано.
Степень клинического проявления заболевания и его превалентность зависит от времени, прошедшего с момента заражения стада (чем больше срок, тем выше превалентность и степень проявления клинических признаков). В стадах с низкой превалентностью клинические признаки отмечаются редко. В связи с длительным инкубационным периодом и персистенцией вируса животные долгое время являются скрытыми носителями возбудителя инфекции, что способствует широкому его распространению, прежде чем будут выявлены первые случаи болезни и приняты соответствующие меры.
Учитывая хронический характер течения лентивирусов мелких жвачных (ЛМЖ) (висна-маеди и артрита-энцефалита коз), обнаружение антител является достаточным для идентификации носителей вируса (Головко А.Н., 2007). Однако из-за поздней (1,5-2 месяца) постинфекционной сероконверсии, часть недавно инфицированных животных может быть серонегативна. У ягнят, рожденных от серопозитивных овец, специфические антитела (Ат) могут выявляться, начиная с первых дней жизни (Самуйленко А.Я., 2006).
Для обнаружения Ат к лентивирусам мелких жвачных широко используется твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ ИФА), а также реакцию дифузионной преципитации (РДП) и иммуноблоттинг ( R. Varea et al., 2001).
Для выявления генома возбудителя применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). Этот метод используется в программах эрадикации заболевания, как дополнение к серологическим методам (Головко А.Н., 2007). Результаты ПЦР и ПЦР в режиме реального времени должны быть подтверждены рестрикционным анализом, гибридизацией и нуклеотидным секвенированием продуктов амплификации (МЭБ, 2008).

Ссылка на основную публикацию
Статьи c упоминанием слов:
Adblock
detector